学霸福利你或许想知道的,猫咪腹水那些

本文由倾情贡献

猫传染性腹膜炎（FIP）

大概是所有养猫人最闻之色变的病。

作为曾经死亡率几乎百分百的猫中绝症，

部分家长对传腹的印象都还模糊停留在

有些新手铲屎官甚至看见自家孩子腹部隆起，

一百度，就顿时天塌地陷觉得猫咪不行了。

可腹围增大，不就是腹水？

真有腹水，查过粪便有冠状病毒，

那一定没差肯定是FIP了！

要知道，度娘是会骗人的，你也可能只是自己吓自己。

究竟是不是传腹，麻酱来帮你理理清楚~

首先，能够确认的是，猫传染性腹膜炎的确是由冠状病毒（FCV）引起的。然而，它和容易引起猫咪肠炎、造成腹泻的肠道冠状病毒（FECV）又有一丢丢不同。

原因在于，作为RNA病毒的一员，冠状病毒天生点满了“变异”技能。原本只想在宿主猫咪体内做一个偏安一隅、胸无大志的二流高手（FECV仅在肠道上皮细胞复制增殖），但人心多变，世易时移，当初的二流高手早已习得武功秘籍，入了魔道（经基因突变，弱毒力的冠状病毒毒力增强），纠集一帮手下兴风作浪（病毒开始感染单核细胞/巨噬细胞，冠状病毒升级为FIPV），搅得整个江湖天翻地覆，不得安宁。

这时，冠状病毒感染就发展成了传染性腹膜炎。

但如果在另一个既不重合、也不相交的平行江湖里，冠状病毒终其一生都只是个“杯酒扁舟”的闲人，没有发生突变，也不会去感染单核细胞/巨噬细胞，自然也就不会有传染性腹膜炎。

那么，冠状病毒和传染性腹膜炎之间的关系也就清楚了：患传染性腹膜炎的猫一定感染了冠状病毒，但

感染冠状病毒≠传染性腹膜炎

是不是腹水，眼睛说了不算，医院经过叩触诊、影像学和穿刺等一系列检查，才能判断。

和腹水类似，会造成腹围增大的疾病，还包括肝肿大、脾肿大、子宫蓄脓/积液、顽固便秘、肥胖等。

其次，没有腹水，也可能会是传腹！因为传腹在体内，既可以发展为有体腔积液的湿性传腹（腹水、胸水、心包积液），也可以发展为不出现体腔积液的干性传腹。

而真·出现体腔积液的患猫中，最终只有约50%确诊为FIP。

包括两脚兽在内，正常动物的浆膜腔（胸腔、腹腔、心包腔）内都会有少量液体存在，起润滑作用。它们是浆膜毛细血管内血浆经由血管壁滤出生成，再经静脉端（90%）和淋巴管（10%）重吸收回流到血管内，整体保持一个动态的平衡。

当滤过生成＞＞回流时，平衡被打破，无法回流的过量组织液在体腔内积聚。如果聚积部位在腹腔，就形成腹水。

假装听懂了的样子

但是！

你以为课到这里就结束了？不阔能！

自愿放弃的直接拉到文末划重点~

就算都是从同一根毛细血管滤出的，

积液的性质也有明显差异，

可以分为漏出液和渗出液2种

它们的形成机制是完全不同的

▌漏出液的形成机制

由于血管内血液和血管外组织液的共同作用，组织液的平衡受到4个力的共同作用：

?全身或局部静脉压升高时，毛细血管血压也升高，组织液滤出增多

?血浆蛋白含量减少（低蛋白血症）时，血浆胶体渗透压下降，组织液重吸收减少

?淋巴管阻塞，淋巴回流受阻时，组织液在组织间隙积聚

?与肾脏共同作用，出现水钠潴留，引起体腔积液

▌渗出液的形成机制

除了动力和阻力之间的2V2对抗赛外，血管的通透性也是影响组织液生成的因素。

正常情况下，蛋白质这类深宫怨女（大分子物质）是没有办法走出宫门（穿过血管壁）到达组织间隙的。

但在感染、外伤等情况下，局部组织出现炎症，血管的内皮细胞受损，蛋白质和白细胞就会乘虚而出，形成渗出液。

简单来说，渗出液是体内炎症导致的，蛋白含量和有核细胞数高；漏出液则与炎症无关，由血液循环或肾脏水钠代谢障碍导致，蛋白含量和有核细胞数较低。

而在渗出液完全形成前过渡阶段，有一种形态特征介于漏出液与渗出液之间的，称为改性漏出液。

（后排走神的同学，快醒一醒，麻酱开始划重点了！！！）

↙↙↙↙↙

猫传染性腹膜炎所产生的体腔积液就属于渗出液或改性漏出液。

如果身体里的积液抽出来发现是渗出液或改性漏出液，那么就有传腹的可能。

如果只是单纯的漏出液，那多半和传腹没有关系。

那究竟要怎么才能确诊是不是传腹呐？