Hi各位医考生
今天给大家分享内科学内的消化系统知识希望可以帮助到大家的学习~胃炎
■急性胃炎acutegastritis
急性糜烂出血性胃炎（多灶性糜烂、浅表溃疡、出血灶），Curling溃疡（烧伤应激），Cushing（CNS病变应激）
■慢性胃炎chronicgastritis
主因Hp感染（B型）。A型胃炎有胃酸缺乏。诊断依赖内镜检查和胃粘膜活检。
治疗：一种胶体铋剂或一种质子泵抑制剂＋若干种抗菌药物。VitB12用于A型萎缩性胃炎有恶性贫血者。
Hp根除的适应症：
①伴有胃粘膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者；
②有消化不良症状者；
③有胃癌家族史者。
本章重点
了解一下急、慢性胃炎的分型，还有就是2个概念：Curling溃疡和Cushing溃疡，至于诊断和治疗就比较容易一些，熟悉一下就好。
消化性溃疡pepticulcer
■病因
Hp感染、药物（NSAID）、遗传、胃排空障碍、其他（应激、吸烟）。
■表现
上腹部疼痛（慢性反复、节律性、周期性）。老年人PU（多无症状，疼痛多无规律，胃体中上部高位溃疡及巨大溃疡）。
■检查
侵入性Hp检测RUT，胃液分析（BAO15mmol/L、BAO/MAO60%示胃泌素瘤），血清胃泌素测定（pg/ml示胃泌素瘤）。
■四大并发症
出血（黑便，呕血，循环衰竭）
穿孔（腹膜炎）
幽门梗阻（空腹振水音splashingsound，胃蠕动波peristalticwave）
癌变（少数GU）。X线钡餐呈龛影，内镜。
■PU的治疗
根除Hp
三联疗法：PPI＋两种抗生素（甲硝唑、阿莫西林、克拉霉素、呋喃唑酮）
四联疗法：PPI＋胶体次枸橼酸铋＋两种抗生素
（治疗1～2周，效果不佳者加用抗酸分泌剂2～4周，治疗完成4周后复查14C呼气实验）
■抗酸分泌
H2RA（西米替丁，雷尼替丁）
PPI（奥美拉唑）
■保护胃粘膜
硫糖铝（不良反应：便秘）
胶体次枸橼酸铋CBS（短期，舌发黑）
米索前列醇（子宫收缩，孕妇禁用）
■NSAID溃疡治疗和预防
对服用NSAID后出现的溃疡
↗情况允许，立即停用NSAID→予常规剂量常规疗程的H2RA或PPI治疗
→换用特异COX-2抑制剂（塞来昔布）↗
↘不能停用NSAID→选用PPI治疗（H2RA疗效差）
■溃疡复发的预防
PPI或米索前列醇
■溃疡复发的治疗
长程维持治疗（H2RA常规剂量的半量睡前顿服）适用于：
①不能停用NSAID的溃疡患者
②HP溃疡HP未除
③HP溃疡HP根除+一般基础情况差
④非HP非NSAID溃疡
本章重点
本章是本篇重点之一。重点学习消化性溃疡的病因和发病机制，其中又以H.p感染最为重要。要掌握其临床表现和一些特殊类型的消化性溃疡的特点以及并发症（很重要）。
溃疡性结肠炎UC
■表现
直肠、乙状结肠粘膜连续性，腹泻、腹痛、粘液脓血便、里急后重，反复发作慢性病程。呈疼痛—便意—便后缓解的规律。
■并发症
并发中毒性巨结肠（低钾、钡剂、抗胆碱能药物诱发，压痛和鼓肠体征）。
■鉴别
Crohn病CD（炎性肉芽肿，末端回肠和临近结肠，节段性，粘膜全壁）。
■诊断
检查粪便病原学（排除感染性结肠炎）
■结肠镜
典型改变
①粘膜细颗粒状，质脆、出血
②弥漫性糜烂或多发性浅溃疡
③见假息肉及桥状粘膜，结肠袋变钝消失
■X线钡剂灌肠
典型
①粘膜颗粒样改变
②多发性浅溃疡边缘毛刺状锯齿状，炎性息肉多个圆形充盈缺损
③肠管变硬，呈铅管状
■治疗药物
氨基水杨酸制剂SASP，糖皮质激素，免疫抑制剂硫唑嘌呤。
■UC诊断标准
首先排除消化道其他相关疾病，再符合以下条件
①典型临床表现＋结肠镜特征至少一项or粘膜活检or钡剂灌肠特征至少一项＝确诊
②不典型临床表现＋典型结肠镜or粘膜活检or钡剂灌肠特征＝确诊
③典型临床表现或典型既往史＋无典型结肠镜or钡剂灌肠特征＝疑诊随访
■UC诊断内容（格式要求四项）
1.临床类型
①初发型
②慢性复发性
③慢性持续型
④急性暴发型
2.严重程度
①轻型：腹泻4次/日，无炎症反应和全身症状
②中型：腹泻4次/日,轻重之间，轻度全身症状
③重型：腹泻6次/日，明显粘液血便，全身症状显著：持续发热，脉速，贫血，血沉↑，体重↓
3.病变范围：
直肠炎，乙状结肠炎，左结肠炎，全结肠炎等
4.病情分期
活动期，缓解期
■UC和CD的鉴别
项目
溃疡性结肠炎
结肠Crohn病
症状
脓血便多见
脓血便较少见
病变分布
连续
节段性
直肠受累
绝大多数
少见
肠腔狭窄
少见、中心性
多见、偏心性
溃疡及粘膜
溃疡浅，黏膜弥漫性充血水肿、颗粒状，脆性增加
纵行溃疡、黏膜呈卵石样，病变间黏膜正常
病理改变
固有膜全层弥漫性炎症、隐窝脓肿、隐窝结构明显异常，杯状细胞减少
裂隙状溃疡、非干酪性肉芽肿、黏膜下层淋巴细胞聚集
肝硬化hepaticcirrhosis
■病因
“病毒酒精胆汁积，营养循环血虫吸，免疫代谢药物毒，还有原因搞不清”：
①病毒性肝炎
②酒精
③胆汁淤积
④循环障碍
⑤药物或化学毒物
⑥免疫疾病
⑦寄生虫感染
⑧遗传和代谢性疾病
⑨营养障碍
⑩原因不明。
■表现
代偿期乏力，食欲减退；失代偿期肝病面容（皮肤干枯、面色黝黑），营养差，体重减轻，对脂肪蛋白耐受差，易腹泻，腹胀腹痛，出血倾向，雌激素增多，糖尿病，蜘蛛痣（中心受压退色），肝掌（大鱼际、小鱼际和指端腹侧处红斑），门脉高压三联征（脾大，食管和胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张呈水母头状、痔静脉扩张形成痔核，腹水）。
■并发
食管胃静脉破裂出血、自发性细菌性腹膜炎Spontaneousbacterialperitonitis（应立即行经验性抗生素治疗）、原发性肝癌、肝肾综合征（顽固性腹水，少尿无尿，氮质血症，低血钠，低尿钠，肾无重要病理改变）、肝肺综合征（进展性肝病，肺内血管扩张，低氧血症PaOmmHg或肺泡－动脉氧梯度增加20mmHg）、肝性脑病（扑翼样震颤，谵妄，昏迷）、酸碱电解质紊乱、血栓栓塞。
■诊断
①病史病因
②症状体征（门脉高压、肝功障碍）
③肝功评定：Child-Pugh分级（肝性脑病，腹水程度，白蛋白降低，胆红素升高，凝血酶原时间延长）A级≤6分，C级≥10分（15分满分，基本平分）
④B超、CT、胃镜（食管胃底静脉曲张即可确诊门脉高压，12mmHg）、肝活检。
■肝硬化失代偿期表现
肝功减退
1.全身症状：乏力、低热、消瘦、体重↓、肌萎缩，水肿
2.消化系统表现：食欲减退，腹泻，腹胀，腹痛
3.出血倾向：牙龈，鼻腔出血，皮肤黏膜紫癜
4.内分泌紊乱：
①肝病面容与皮肤色素沉着（黑色素）
②蜘蛛痣,肝掌,性功减退,男性乳房,闭经,不育（雌激素）
③血糖异常：高血糖（胰岛素）or低血糖（肝糖原储备↓）
5.黄疸
门脉高压
1.门脉侧支循环开放：食管胃底静脉曲张，痔腹壁静脉曲张呈水母头状
2.脾大与脾亢：三系减少，出血贫血感染
3.腹水：腹胀，移动性浊音
■腹水形成机制
①门静脉高压
②血清白蛋白减少
③淋巴液生成过多
④肝对醛固酮和抗利尿激素灭活作用减弱导致钠水潴留
⑤有效循环血容量不足，肾素-血管紧张素系统激活。
■腹水治疗
①限制水钠摄入
②利尿剂首选螺内酯，可合用呋塞米
③经颈静脉肝内门体分流术TIPS
④排放腹水，输注白蛋白（控制肝肾综合征）
⑤自发性腹膜炎控制感染（主要针对革兰阴性杆菌，兼顾革兰阳性球菌抗生素）
本章重点
是本篇最重要的一个内容，经常会出病例分析，而且很多内容也可以变成问答题来考，要引起重视。首先要熟悉肝硬化的10大病因，门脉高压的病理生理改变以及腹水形成的机制，还要注意2个名词：肝肾综合征和肝肺综合征，另外并发症是一定要掌握的，治疗主要是腹水的治疗。
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