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病例肝脏疾病德国牧羊犬

时间:2017-6-13 18:12:43 来源:腹膜炎

病例

“Patton”，德国牧羊犬，2.5岁，雄性（未去势）。一周以来，它呕吐胆汁色液体，并出现厌食、嗜睡的症状。现在病情进一步恶化，出现走路不稳、失明和虚脱。就诊时，Patton已处于严重休克状态，发烧，体温℉(42.2℃)。兽医进行了腹腔穿刺和血常规检查。

血常规检查

WBC↑19.4×10^9/L（6.0～17.0)Seg↑17.6×10^9/L（3.0～11.0）Band0×10^9/L（0～0.）Lym↓0.8×10^9/L（1.0～4.8）Mono0.8×10^9/L（0.～1.）Eos0.2×10^9/L（0.0～1.）白细胞形态在正常范围内HCT↓31%（37～55）RBC↓4.48×10^6/uL(5.5～8.5)HGB↓10.4g/dL(12.0～18.0)MCV71.2fl（60.0～77.0）MCHC33.5g/dL（31.0～34.0）红细胞形态红细胞大小不均（中等程度），多染性红细胞轻度增多。血小板↓×10^6/L（～）血小板出现小凝集，应将血小板计数当做最小值。血浆黄疸生化检查GLU96mg/dL(65.0～.0)BUN8mg/dL（8～33）CREA由于高胆红素血症结果无效P↑4.0mg/dL（3.0～6.0）Ca10.4mg/dL（8.8～11.0）Mg1.4mEq/L（1.4～2.7）TP5.7g/dL（5.2～7.2）ALB3.2g/dL（3.0～4.2）GLO2.5g/dL（2.0～4.0）A/G1.3（0.7～2.1）Na+mEq/L（～）Cl－↓mEq/L（～）K+↓3.7mEq/L(3.8～5.4)HCO3－↑27mEq/L（16～25）AG17.7mEq/L（15～25）TBIL↑17.50mg/dL（0.10～0.50）ALP↑IU/L（20～）GGT↑40IU/L(2～10)ALT↑IU/L（10～95）AST↑IU/L（15～52）CHOL↑mg/dL（～）TG83mg/dL（30～）AMYLIU/L（～0）腹腔穿刺液（图2-3）离心前颜色红色，浑浊离心后颜色：橘黄，澄清总蛋白5.2mg/dL有核细胞总数/μl解析

白细胞像：白细胞增多（中性粒细胞增多），淋巴细胞减少，细胞形态正常。虽然单核细胞没有增多，但以上这些都符合皮质类固醇白细胞像的表现。虽然没有出现中毒性嗜中性粒细胞或核左移，但根据其他检查结果，除糖皮质激素的影响外，还要考虑炎症的可能。

红细胞像：轻度正细胞性正色素性贫血。这种红细胞像可能跟有以下几种情况有关：慢性疾病引起的贫血（非再生型）；短时间内发生的急性失血（血细胞参数尚未发生改变）；还有可能是急性溶血。一些形态学改变，如多染性红细胞和有核红细胞增多，表明该病例的贫血为再生性的。有核红细胞的出现可能与休克继发的内皮细胞受损有关，还有可能是脾脏功能不全所致。还需要进行网织红细胞计数，并进一步监测CBC。

血小板：由于人为因素导致血小板出现凝集簇，血小板计数值偏低，因此应该用新鲜血液样本重复计数。在没有其他病理变化的情况下，血小板轻微减少还不至于导致自发性出血。肝脏疾病或者重度炎症均可导致血小板减少（机制可能是过度消耗），此外，还需要检查凝血功能，以排除弥漫性血管内凝血（DIC）的可能。

血清生化检查

低氯血症：本病例氯离子下降，但钠离子没有变化。呕吐大量胃内容物导致氯离子丢失，并且氯离子的变化趋势和碳酸氢盐(HCO3－)刚好相反。（关于电解质紊乱的完整讨论见第7章）

血钾降低：很多因素都可能导致Patton血钾降低。其中一个很重要的原因是呕吐和/或腹泻，呕吐和腹泻都会引起钾离子经胃肠道丢失。厌食动物钾离子摄入减少，尤其是伴有体外丢失的情况下，可能会出现低钾血症。细胞的离子交换也会导致血钾异常，该病例出现了碱血症，引发了细胞外钾离子进入胞内，和氢离子进行交换，导致血液中钾离子降低。（关于电解质紊乱的完整讨论见第7章）

碳酸氢盐(HCO3)升高：该值预示了碱中毒，原因是呕吐胃内容物引起了酸的丢失。

明显的高胆红素血症：ALP和GGT显著升高提示高胆红素血症是胆汁淤积引起的。尽管患犬贫血，但是血细胞比容仅轻微减少，而且红细胞形态正常，说明并没有发生溶血。从Lady这一病例（病例7）可知，败血症也会破坏肝细胞对胆红素的摄取。由于结合胆红素和非结合胆红素之间能形成快速的平衡，VandenBurgh胆红素分级不能区分溶血性和胆汁淤积性的高胆红素血症。

ALP和GGT显著升高：在本病例中ALP和GGT升高（约高于参考范围上限的35倍和4倍）是由典型的胆汁淤积造成的。通常还要考虑肝外因素。

ALT和AST轻微升高：ALT和AST升高的程度（约高于参考范围上限的5倍）比胆汁淤积酶低。根据这些酶升高的变化，推测Patton可能患有原发性胆汁淤积继发的肝细胞损伤。

高胆固醇血症：Patton极有可能患有继发于胆汁淤积的高胆固醇血症。高胆固醇血症也常见伴发于各种内分泌疾病、肾病综合征、胰腺炎、肝脏疾病，还可见于餐后和自发性高脂血症。

腹腔穿刺检查：有明显的伴有色素的混合炎症，指示胆汁性腹膜炎。

病例总结和结果

原发性胆汁淤积以及继发的肝细胞损伤、由呕吐导致电解质和酸碱平衡紊乱、胆汁性腹膜炎。

该病例和Lady（病例7）刚好相反，Lady的原发病因是肝细胞损伤，其肝细胞酶升高的程度比胆汁淤积酶更高。除了酶的改变之外，显著高胆红素血症和中度高脂（胆固醇）血症都说明了Patton是典型的胆汁淤积。这两个病例都未进行肝功能试验。

Patton的腹部X线片显示，其腹腔内有大量游离气体，使胆囊突显。开腹探查发现胆囊已充血坏死，并且在靠近肝脏边缘侧的胆囊壁破裂，这正是胆汁性腹膜炎发生的原因。组织学检查发现在组织间隙中伴有慢性化脓性炎症和肉芽组织，但不能确定引起胆囊壁破裂的原因。近期一项研究表明胆囊梗阻可引起胆囊破裂（Holt）。在该研究中的病例的临床病理变化和本病例相似。术后使用抗生素和胃复安治疗。Patton的临床症状得到缓解，但是其右眼虽有光反射，但已经失明。现认为失明是由于中枢方面的原因导致的，但并没有进行更深入的病因学研究。